Image

Ademhalingsfalen: graden, symptomen van acuut en chronisch, eerste hulp en behandeling

Wanneer artsen 'respiratoire insufficiëntie' zeggen, bedoelen ze dat het ademhalingssysteem, waaronder de mond- en neusholten, het strottenhoofd, de luchtpijp, de bronchiën en de longen, het bloed niet de benodigde hoeveelheid zuurstof kan leveren of niet in staat is overtollig kooldioxide uit het bloed te verwijderen. Deze aandoening treedt op wanneer een of meer van de mechanismen waardoor zuurstof in het bloed komt of CO2 uit het bloed wordt verwijderd, wordt verstoord..

Het menselijk lichaam heeft een nogal gecompliceerde structuur en het heeft verschillende manieren waarop het de parameters behoudt die nodig zijn om het leven te garanderen (inclusief zuurstofvoorziening). En als één pad begint te "overlappen", opent het lichaam onmiddellijk en breidt het de "tijdelijke oplossing" genaamd "compenserende mechanismen" uit. Wanneer ze een situatie oplossen, ontwikkelt zich chronisch falen (in dit geval chronisch ademhalingsfalen). Wanneer de ziekte zich zo snel ontwikkelt dat compensatie niet eens de tijd heeft om zich te vormen, wordt de insufficiëntie acuut genoemd en vormt deze een onmiddellijke levensbedreiging.

Hieronder zullen we bekijken hoe we, zelfs vóór de komst van de arts, kunnen begrijpen wat ademhalingsfalen veroorzaakte en hoe we kunnen helpen. Omdat het redden van levens met 80-90% in veel gevallen afhankelijk is van de geletterdheid van de acties van familieleden van het slachtoffer.

Kort over zuurstoftransport

In deze sectie zullen we het pad volgen waarmee zuurstof uit de lucht in de bloedbaan komt. Het ademhalingssysteem is voorwaardelijk verdeeld in 2 delen:

Lege ruimte

Dit is de naam van het grootste deel van het ademhalingssysteem, waarbij de ingeademde lucht niet in contact komt met het bloed. Het is voorwaardelijk verdeeld in anatomisch dode ruimte, waaronder:

  • Neusholte. Dient voor de primaire zuivering en opwarming van de lucht. Zelfs als het volledig is geblokkeerd (door zwelling of zwelling), ontwikkelt zich geen ademhalingsfalen.
  • Mondholte en keelholte. De mondholte is niet bedoeld om te ademen, omdat er geen opwarming en zuivering van lucht is. Maar door hun directe communicatie in de vorm van een keelholte, kan het ook worden gebruikt om te ademen. Op de grens van de mondholte en keelholte, evenals in de keelholte zelf, is er een ring van lymfoïd weefsel (amandelen), die een belemmering vormt voor de doorgang van vreemde stoffen uit de lucht en het voedsel. Als de amandelen of het omringende weefsel ontstekingen ontwikkelen en ze in volume toenemen. Als de mate van toename zo groot is, blokkeren ze de weg naar lucht - er ontstaat ademhalingsfalen.
  • Het strottenhoofd is de ingang van de luchtpijp. Daarboven is een kraakbeenachtige structuur - de epiglottis, en in het strottenhoofd zelf zijn er stembanden. Ontsteking, vergezeld van zwelling van het slijmvlies, evenals een tumor van deze structuren blokkeren het pad naar lucht. Ademhalingsfalen ontwikkelt zich.
  • Een luchtpijp is een kraakbeenbuis tussen het strottenhoofd en de bronchiën. Het ontwikkelt zelden zo'n significant oedeem dat het pad van de ingeademde lucht blokkeert, maar met de ontwikkeling van de tumor vormt zich hier chronisch ademhalingsfalen.
  • De bronchiale boom naar de bronchiolen is de buis waarin de luchtpijp is verdeeld. Ze worden vertakt en worden geleidelijk kleiner en verliezen hun kraakbeenbasis (bronchiolen bevatten helemaal geen kraakbeen in de muur). Het oedeem of de tumor ontwikkelt zich in een grotere bronchus, hoe meer lucht het grootste deel van de long niet bereikt, hoe ernstiger de ademhalingsinsufficiëntie. Er zijn processen, zoals chronische bronchitis of bronchiale astma, die alle bronchiën tegelijk aantasten en ademhalingsfalen veroorzaken.

Er is ook een functionele dode ruimte - secties van het ademhalingssysteem, waarin ook geen gasuitwisseling plaatsvindt. Dit is anatomisch dode ruimte, plus die delen van de longen waar de lucht reikt, maar waar geen bloedvaten zijn. Normaal gesproken zijn er maar weinig van dergelijke sites..

Afdelingen waar ventilatie plaatsvindt

Dit zijn de laatste delen van de longen - de longblaasjes. Dit zijn originele 'zakjes' met een dunne wand waar lucht in komt. Aan de andere kant van de muur staat een bloedvat. Vanwege het verschil in zuurstofdruk dringt het door de wand van de longblaasjes en de wand van het vat en valt het rechtstreeks in het bloed. Als de wand van de longblaasjes oedemateus wordt (met longontsteking), groeit deze met bindweefsel (longfibrose) of ondergaat de vaatwand pathologische veranderingen en ontwikkelt zich ademhalingsfalen. Hetzelfde proces vindt plaats wanneer er een vloeistof verschijnt tussen de wand van de longblaasjes en het bloedvat (interstitiaal longoedeem).

Het blijkt dat de belangrijkste gasuitwisseling plaatsvindt op het niveau van de longblaasjes. Als zuurstof in het geval van ademhalingsproblemen rechtstreeks in het bloed wordt gebracht en alle luchtwegen wordt omzeild, zal dit dus iemands leven redden. Dit maakt de methode van membraanoxygenatie mogelijk, maar vereist speciale apparatuur, die door een klein aantal ziekenhuizen wordt gekocht. Het wordt voornamelijk gebruikt voor ernstige mate van parenchymale respiratoire insufficiëntie (bijvoorbeeld longontsteking, longfibrose, respiratory distress syndrome) - wanneer het longweefsel zijn functie niet vervult.

Adembeheersing

Hoewel een persoon door de kracht van het denken zijn eigen ademhaling kan versnellen of vertragen, is het een zelfregulerend proces. Het ademhalingscentrum bevindt zich in de medulla oblongata en als deze opeenhoping van zenuwcellen geen instructies geeft dat een inademing moet plaatsvinden (uitademing wordt beschouwd als een passief proces, onvermijdelijk na inademing), zal geen wilskracht helpen om het te maken.

De regulator van het ademhalingscentrum is geen zuurstof, maar CO2. Het is een toename van de concentratie in het bloed die een frequentere ademhaling activeert. Het gebeurt als volgt: het kooldioxidegehalte stijgt in het bloed en stijgt onmiddellijk in het hersenvocht. Cerebrospinale vloeistof spoelt de hele hersenen - zowel de hersenen als het ruggenmerg. Het signaal dat er meer CO2 is, wordt direct opgevangen door speciale medulla receptoren en geeft de opdracht om vaker te ademen. Het team gaat langs de vezels die deel uitmaken van het ruggenmerg en bereikt de III-V-segmenten. Van daaruit wordt de impuls overgedragen naar de ademhalingsspieren: gelegen in de intercostale ruimtes (intercostaal) en het diafragma - de belangrijkste ademhalingsspier.

Het diafragma is een spierplaat die tussen de onderste ribben wordt gespannen door een koepel en de borstholte begrenst vanuit de buikholte. Wanneer het samentrekt, verschuift het de buikorganen op en neer, met als resultaat een negatieve druk in de borstholte en het “trekt” de longen mee, waardoor ze recht worden. Intercostale spieren helpen de borst nog meer uit te breiden: ze trekken de ribben naar beneden en naar voren, waardoor de borst in laterale en anteroposterieure richtingen uitzet. Maar zonder een diafragma, door de inspanningen van de intercostale spieren alleen, zal normale zuurstofverzadiging van het bloed niet werken.

Wanneer de ademhalingsspieren samentrekken, neemt de omvang van de borst toe en de resulterende negatieve druk trekt de dunne en elastische longen mee, waardoor ze uitzetten en zich vullen met lucht. De longen zijn "verpakt" in een dunne "film" in 2 lagen. Dit is een borstvlies. Normaal gesproken mag er tussen de twee lagen niets zijn - noch lucht, noch vloeistof. Wanneer ze daar aankomen, worden de longen samengedrukt en kunnen ze niet meer goed recht worden. Dit is ademhalingsfalen..

Als het binnendringen van lucht (pneumothorax) of vloeistof (hydrothorax) in de pleuraholte in grote aantallen optreedt of aanhoudt, wordt niet alleen de long samengedrukt: de overlopende "container" drukt ook op het aangrenzende hart en grote bloedvaten, waardoor ze niet normaal samentrekken. In dit geval is cardiovasculair gehecht aan ademhalingsfalen..

Indicatoren voor zuurstofbalans

Het zuurstofgehalte in het bloed kan worden begrepen door:

  • hemoglobinegehalte: de norm is 120-140 g / l. Elk molecuul bindt naar schatting 1,34 gram zuurstof. Het wordt bepaald door een algemene bloedtest;
  • verzadiging van hemoglobine met zuurstof, dat wil zeggen de verhouding van de hoeveelheid zuurstofrijk hemoglobine (oxyhemoglobine) tot het totale aantal van deze moleculen. Normaal gesproken is de zuurstofverzadiging 95-100% en hangt af van het zuurstofgehalte in het geïnhaleerde gasmengsel. Dus als een persoon 100% zuurstof inademt (dit is alleen mogelijk in ziekenhuizen of gespecialiseerde ambulances en alleen bij gebruik van speciale apparatuur), is de verzadiging van hemoglobine met zuurstof hoger. In atmosferische lucht is het zuurstofgehalte ongeveer 21%. Als een persoon binnenshuis is met een laag zuurstofgehalte, zal hemoglobine zeer slecht verzadigd zijn met zuurstof. Deze indicator wordt bepaald door de analyse, die "bloedgassen" wordt genoemd en wordt gegeven uit de slagader en aders..
  • partiële zuurstofdruk in arterieel bloed, dat wil zeggen een afzonderlijke druk van dit specifieke gas op de wanden van het vat. Hoe hoger de zuurstofdruk, hoe beter het bloed ermee verzadigd is. Normaal gesproken is de partiële zuurstofdruk in arterieel bloed 80-100 mm Hg. Als deze indicator wordt verlaagd, wordt een diagnose van ademhalingsfalen gesteld. De indicator voor de analyse van bloedgassen wordt bepaald.

Om de processen in het lichaam te begrijpen, is het belangrijk dat artsen niet alleen weten hoeveel zuurstof er in het arterieel zit, dat wil zeggen verzadigd O2-bloed, maar ook:

  • hoe het aan de weefsels wordt afgegeven (dit hangt al af van het cardiovasculaire systeem);
  • hoe de weefsels het zullen gebruiken (berekend door het zuurstofgehalte in het veneuze bloed en gegevens over het werk van het hart).

Door af te wijken van de norm van de laatste twee indicatoren, wordt de compensatie voor ademhalingsfalen beoordeeld (hoeveel het hart sneller bloed zal pompen en weefsels effectiever zuurstof uit het bloed zullen "gebruiken"). Het komt ook voor dat een persoon symptomen ontwikkelt die hetzelfde zijn als bij ademhalingsfalen, maar pathologie van de luchtwegen wordt niet gedetecteerd. Dan is de bepaling van de zuurstoftoevoer naar weefsels en hun opname door weefsels belangrijk voor de diagnose.

Oorzaken van ademhalingsfalen - acuut en chronisch

Er is zo'n classificatie die ademhalingsfalen in 2 soorten verdeelt:

  1. Ventilatie. Het komt door een groot aantal redenen die geen verband houden met longweefselschade..
  2. Pulmonaal. Het wordt geassocieerd met longschade in de normale toestand van de beademingsafdelingen (functionele dode ruimte).

Er is een tweede indeling van respiratoir falen in:

  • hypoxemie, die optreedt bij onvoldoende partiële zuurstofdruk in het bloed;
  • hypercapnic, wanneer hoge druk van kooldioxide in het bloed wordt opgemerkt, dat wil zeggen dat het duidelijk is dat CO2 niet voldoende wordt uitgescheiden.

De eerste classificatie wordt gebruikt voor behandeling in de beginfase van het verlenen van medisch specialistische zorg. De tweede - om de toestand van bloedgassen iets later te corrigeren, nadat de diagnose is verduidelijkt en dringende maatregelen zijn genomen met betrekking tot de patiënt.

Bedenk wat de belangrijkste oorzaken zijn van ventilatie en pulmonale vormen van ademhalingsfalen.

Oorzaken van defecte ventilatie

Deze aandoening kan zowel hypoxemisch als hypercapnisch zijn. Het ontstaat om een ​​groot aantal redenen..

Verminderde hersenregulatie van ademhaling. Dit kan gebeuren door:

  • onvoldoende bloedtoevoer naar het ademhalingscentrum. Dit is een vorm van acuut ademhalingsfalen. Het ontwikkelt ofwel een scherpe daling van de bloeddruk (met bloedverlies, elke vorm van shock), maar ook met een verschuiving van de hersenstructuren in de schedel (met een hersentumor, zijn verwonding of ontsteking);
  • laesies van het centrale zenuwstelsel zonder verplaatsing van de hersenen in de natuurlijke openingen van de schedel. In dit geval ontwikkelt zich acute ademhalingsinsufficiëntie met meningitis, meningo-encefalitis, beroertes en chronisch - met hersentumoren;
  • traumatische hersenschade. Wanneer hersenoedeem optreedt als gevolg van een storing in het ademhalingscentrum, is dit acute respiratoire insufficiëntie (ARF). Als er 2-3 maanden zijn verstreken na de verwonding en er sprake is van een schending van het adequate zuurstofmetabolisme, is het chronisch ademhalingsfalen (CRF);
  • overdoses van geneesmiddelen die het ademhalingscentrum onderdrukken: opiaten, slaappillen en kalmerende middelen. Dus ontwikkelt EEN;
  • primair gebrek aan lucht in de longblaasjes. Dit is een hypercapnische vorm van CDN, die bijvoorbeeld wordt veroorzaakt door een extreme mate van obesitas (Pickwick-syndroom): wanneer een persoon niet vaak en diep kan ademen.

Overtreding van de impulsen naar de ademhalingsspieren als gevolg van:

a) schade aan het ruggenmerg. Met zijn verwonding of ontsteking ontwikkelt ONE zich;

b) aandoeningen van het ruggenmerg of zenuwwortels, waarlangs impulsen zijn naar de ademhalingsspieren. Dus, met polyradiculoneuritis (schade aan verschillende wortels van de spinale zenuwen), ontwikkelt de ontwikkeling van ontsteking van het ruggenmerg, ontsteking van de zenuwen die naar de ademhalingsspieren gaan EEN. Als een tumor langzaam groeit in het ruggenmerg - CDN.

Neuromusculaire aandoeningen als gevolg van:

  • de foutieve toediening van geneesmiddelen die alle spieren ontspannen, inclusief de ademhalingsspieren (deze geneesmiddelen worden spierverslappers genoemd en worden gebruikt voor anesthesie, waarna een persoon wordt overgebracht naar een ademhalingsapparaat). Dit is een acuut ademhalingsfalen;
  • vergiftiging met organofosforverbindingen (bijvoorbeeld dichloorvos). Dit is ook acuut ademhalingsfalen;
  • myasthenia gravis - snelle vermoeidheid van de dwarsgestreepte spier, waaronder ook de ademhalingsspieren. Myasthenia gravis veroorzaakt ÉÉN;
  • myopathieën - niet-inflammatoire spieraandoeningen, inclusief de luchtwegen, wanneer hun kracht en motorische activiteit afnemen. Zo kunnen zich zowel acute als chronische vormen van ademhalingsfalen ontwikkelen;
  • tranen of overmatige ontspanning van het middenrif. Roept EEN;
  • botulisme, wanneer botulinumtoxine dat met voedsel wordt ingenomen, in de bloedbaan wordt opgenomen en vervolgens in het zenuwstelsel, waar het de doorgang van een impuls van zenuwen naar spieren blokkeert. Botulinumtoxine werkt op alle zenuwuiteinden, maar ONE veroorzaakt in ernstige gevallen geassocieerd met inname in grote hoeveelheden. Soms kan ODN ontstaan ​​bij late behandeling van een persoon met botulisme voor medische hulp;
  • tetanus, wanneer een tetanustoxine dat binnenkomt (meestal via een wond) verlamming veroorzaakt van de dwarsgestreepte spieren, inclusief de ademhalingsspieren. Een dagvaarding.

Overtredingen van de normale anatomie van de borstwand:

  • met open pneumothorax, wanneer lucht de pleuraholte binnenkomt via de wond van de borstwand, waardoor ONE ontstaat;
  • met zwevende ribfracturen, wanneer een fragment van de rib wordt gevormd dat niet is verbonden met de wervelkolom, en het beweegt gewoonlijk vrij in de richting tegengesteld aan de beweging van de borst. Als één rib is beschadigd, treedt een CDN op, als meerdere ribben tegelijk zijn beschadigd, één ODN;
  • kyfose (buiging door de uitstulping naar achteren) van de wervelkolom in het thoracale gebied, die de beweging van de borst tijdens inspiratie beperkt en CDN veroorzaakt;
  • pleuritis - de ophoping van ontstekingsvloeistof en / of pus tussen de pleuravellen, die, net als pneumothorax, de uitzetting van de longen beperkt. Acute pleuritis veroorzaakt ÉÉN;
  • borstafwijkingen - aangeboren, als gevolg van rachitis, verwondingen of operaties. Dit beperkt de beweging van de longen en veroorzaakt CID.

Luchtwegaandoeningen op het niveau van anatomisch dode ruimte (obstructief ademhalingsfalen)

Het ontstaat als gevolg van:

  • strottenhoofd - spiercontractie ter hoogte van het strottenhoofd, die optreedt als reactie op een tekort aan calcium in het lichaam van een kind jonger dan 3 jaar, met de ontwikkeling van longontsteking, aandoeningen van het strottenhoofd, luchtpijp, keelholte, borstvlies, inademing van giftige gassen, angst. Dit veroorzaakt ÉÉN;
  • vreemde voorwerpen die de luchtpijp of bronchiën binnendringen. Als de sluiting van de luchtpijp of de grote bronchiën acuut ademhalingsfalen veroorzaakt, als er binnen een paar minuten hulp moet worden geboden, is de sluiting van kleinere bronchiën mogelijk niet zo acuut;
  • laryngostenosis - vernauwing van het lumen van het strottenhoofd. Het kan zich ontwikkelen tegen de achtergrond van infectieziekten of als gevolg van een vreemd lichaam dat het strottenhoofd binnendringt, als reactie op een spasme van zijn spieren, waardoor het vreemde voorwerp niet verder kan gaan (ONE). Laryngostenose kan ook HDN veroorzaken wanneer het optreedt als gevolg van larynxtumoren of als het van buitenaf wordt samengedrukt door een vergrote schildklier of tumoren van de zachte weefsels van de nek;
  • vernauwing van het lumen van de bronchiën met astma, bronchitis, wanneer zwelling van het slijmvlies van de bronchiën optreedt. Bij acute bronchitis en verergering van bronchiale astma ontwikkelt zich in sommige gevallen ODN, terwijl chronische bronchitis en de interictale periode bij bronchiale astma de oorzaak zijn van HDN;
  • vernauwing van het lumen van de bronchiën als gevolg van de opeenhoping van een grote hoeveelheid slijm daarin (bijvoorbeeld met cystische fibrose). CDN uitlokken;
  • vernauwing van het lumen van de bronchiën als gevolg van bronchospasmen, de oorzaak hiervan zijn allergenen en infectieuze agentia. Deze ziekte gaat gepaard met EEN;
  • bronchiëctasie, wanneer ze als gevolg van chronische ontsteking of aangeboren kenmerken van de bronchiën uitzetten, hoopt zich pus daarin op. Veroorzaakt de vorming van CDN.

Oorzaken van pulmonale DN

Deze vormen van ademhalingsfalen veroorzaken niet de ophoping van kooldioxide in het bloed, maar onvoldoende toevoer van zuurstof. De ontwikkeling van ONE uitlokken. De belangrijkste longoorzaken zijn:

  1. Longontsteking, wanneer ontstekingsvocht zich ophoopt in de longblaasjes van een afzonderlijke locatie (s) en individuele wanden van de longblaasjes opzwellen, waardoor zuurstof niet in de bloedbaan kan komen. Veroorzaakt acuut ademhalingsfalen.
  2. Respiratory distress syndrome - schade aan de longen als gevolg van trauma, longontsteking, inademing (aspiratie) van vloeistoffen, vetweefsel in de longen van de longen, inademing van radioactieve gassen en aërosolen. Als gevolg hiervan treedt zweten van de ontstekingsvloeistof op in de longen, na een tijdje stoppen sommige ontstekingsveranderingen, maar op sommige afdelingen wordt het longweefsel vervangen door bindweefsel.
  3. Longfibrose is een vervanging voor normaal bindweefsel in de longen. Hoe groter de veranderde afdelingen, hoe moeilijker de conditie zal zijn.
  4. Longoedeem - zweetvloeistof in de longblaasjes (alveolair oedeem) of in het longweefsel tussen de vaten en longblaasjes (interstitieel oedeem), waardoor de zuurstoftoevoer naar het bloed aanzienlijk wordt belemmerd.
  5. Longletsel. In dit geval wordt het binnendringen van zuurstof uit de longblaasjes in het bloed in een bepaald gebied onmogelijk door schade aan de bloedvaten en impregnering van longweefsel met bloed.
  6. Embolie van de takken van de longslagader, dat wil zeggen blokkering van de takken van de slagader, die bloed van het hart naar de longen transporteert, vet, lucht, bloedstolsels, tumorcellen, vreemde lichamen. Dientengevolge stoppen grote of kleinere delen van de longen met het ontvangen van bloedtoevoer, respectievelijk komt er veel minder zuurstof in de bloedbaan.
  7. Atelectasis, dat wil zeggen, de achteruitgang van de longen en ze uitschakelen van gasuitwisseling. De redenen kunnen zijn compressie van de long met vocht in het borstvlies, obstructie van de bronchus, schending van de kunstmatige longventilatietechniek wanneer een deel ervan niet wordt geventileerd.

Tekenen van ONE

Symptomen van acuut ademhalingsfalen zijn:

  • snel ademhalen. Bij volwassenen - meer dan 18 per minuut, bij kinderen - boven de leeftijdsnorm;
  • de opname bij het ademen van de extra ademhalingsspieren. Het wordt merkbare terugtrekking van de intercostale ruimtes, plaatsen boven het sleutelbeen, de vleugels van de neus zwellen op;
  • verhoogde hartslag boven 90 slagen per minuut, als gevolg van intoxicatie, kan aritmie beginnen;
  • gevoel van gebrek aan lucht;
  • er kunnen asymmetrische bewegingen van de borst worden opgemerkt;
  • verkleuring van de huid: de huid wordt bleek en de lippen, de nasolabiale driehoek worden cyanotisch, de vingers krijgen dezelfde kleur;
  • bij ernstig ademhalingsfalen wordt bewustzijnsverlies waargenomen; voordat dit, onvoldoende gedrag, delirium kan worden waargenomen;
  • paniek, angst voor de dood.

De ernst van respiratoire insufficiëntie wordt bepaald door indicatoren zoals ademhalingsfrequentie, bewustzijnsniveau, partiële O2-druk en CO2 in arterieel bloed. Om de partiële druk van gassen te bepalen, is het noodzakelijk om een ​​analyse van gassen uit arterieel bloed uit te voeren, wat tijd en aanverwante apparatuur vereist. Daarom wordt voor een snellere diagnose de "saturatie" -indicator gebruikt, die wordt bepaald met een pulsoxymeter. De sensor van dit apparaat is een wasknijper, waarin een infraroodzender zit. De sensor wordt op de vinger van een persoon geplaatst en binnen enkele seconden kunt u de mate van zuurstofverzadiging van capillair bloed beoordelen.

Wijs 4 graden toe

  • De ademhaling wordt versneld tot 25 per minuut en de hartslag bereikt 100-110 slagen per minuut. De persoon is bij bewustzijn, voldoende, voelt een gebrek aan lucht, er kan een lichte blauwe verkleuring van de lippen worden opgemerkt. Zuurstofverzadiging 90-92%, partiële druk CO2 50-60 mm Hg bij het inademen van regelmatige lucht.
  • Ademhalingsfrequentie - 30-35 per minuut, pols - 120-140 per minuut, bloeddruk stijgt. De huid is cyanotisch en bedekt met koud, plakkerig zweet. Een persoon is rusteloos of geremd, kan euforisch zijn. Verzadiging verlaagd tot 90-85%, CO2 partiële druk 60-80 mm Hg.
  • Adem oppervlakkig, 35-40 per minuut, pols - 140-180 per minuut, bloeddruk wordt verlaagd. De huid is aards, de lippen zijn cyanotisch. De persoon is ontoereikend, geremd. Verzadiging verlaagd tot 80-75%, partiële druk van CO2 80-100 mm Hg.
  • Hier ontwikkelt zich een hypoxische coma, dat wil zeggen dat een persoon bewusteloos is en niet kan worden gewekt. Pulse - 140-180 per minuut, ademhalingsfrequentie is afhankelijk van hersenbeschadiging: het kan meer dan 40 per minuut of minder dan 10 per minuut zijn. De verzadiging wordt verlaagd tot 75% en lager en de partiële CO2-druk is meer dan 100 mm Hg.

Afhankelijk van de ernst zullen artsen de persoon helpen. Als in de eerste graad, terwijl het onderzoek en de verduidelijking van de oorzaken van ARF aan de gang is, de persoon bevochtigde zuurstof mag inademen met behulp van een gezichtsmasker (terwijl het gehalte aan toegevoerde zuurstof niet meer zal zijn dan 40%, terwijl het 20,8% in de lucht bevat). In fase 2-4 wordt de patiënt geïnjecteerd in anesthesie om hem over te zetten op beademing door middel van kunstmatige beademing.

Naast de symptomen van ademhalingsfalen zelf, heeft een persoon tekenen die de arts de reden voor de ontwikkeling van deze ernstige aandoening vertellen:

  • als de symptomen van ONE zich ontwikkelen na een traumatisch hersenletsel, is er waarschijnlijk sprake van hersenletsel of de vorming van een hematoom daarin;
  • als een persoon vóór de ontwikkeling van EEN verkouden was en vervolgens enige tijd klaagde over hoofdpijn en koorts, waarna zich een bewustzijnsstoornis ontwikkelde en kortademigheid optrad, is het waarschijnlijk meningitis of meningo-encefalitis;
  • wanneer een persoon lijdt aan hypertensie of erg nerveus is, waarna hij plotseling flauwvalt en tegen deze achtergrond begint "onjuist te ademen", heeft hij waarschijnlijk een hemorragische beroerte gehad;
  • verspreide medicijnen, spuiten, onvoldoende gedrag enige tijd voordat de ziekte duidt op vergiftiging met medicijnen die het ademhalingscentrum onderdrukken. Onderzoek van de leerlingen in deze situatie is niet informatief, omdat hypoxie / hypercapnie ook de pupildiameter verandert;
  • als er tekenen van ARF zijn ontstaan ​​na het consumeren van ingeblikte, gedroogde of gedroogde riviervis, spiervlees, worst, terwijl de persoon eerst klaagde over slechtziendheid, mist voor de ogen of dubbelzien, zou dit botulisme kunnen zijn. Als een persoon geen blikvoer of vis heeft gebruikt en hij heeft dezelfde symptomen, dan duidt dit op een beroerte of tumor in de hersenstam;
  • wanneer een persoon een catarrale ziekte of diarree heeft gehad met een temperatuurstijging, en zijn benen en vervolgens zijn armen en buik geleidelijk beginnen te verdoven, terwijl zijn beweging in hem wordt verstoord, kan dit het Guillain-Barré-syndroom zijn;
  • als een persoon plotseling een scherpe pijn in zijn borst voelde of een borstletsel had, en toen plotseling erger werd om te ademen, zijn dit symptomen van pneumothorax;
  • als de symptomen van ARF zich hebben ontwikkeld tegen verkoudheid met koorts en hoest, is het waarschijnlijk acute longontsteking, hoewel er acute bronchitis kan zijn.

Wat te doen met ONE

Eerste hulp bij respiratoire insufficiëntie moet worden verleend na een ambulance-oproep. We hebben het niet over de verwachting van een districtstherapeut met ONE.

Het algoritme van acties is als volgt:

  1. Bel een ambulance.
  2. U kunt een persoon bij de tafel plaatsen, zodat hij zijn handen op de tafel kan leggen en zijn schouders hoger kan heffen - dichter bij de kin. Dus voor de extra ademhalingsspieren zal er meer bewegingsvrijheid zijn.
  3. Probeer het slachtoffer gerust te stellen.
  4. Om hem van bovenkleding te bevrijden, om alle knopen en de riem van de broek los te maken, zodat niets zijn ademhaling belemmert.
  5. Zorg voor frisse lucht van ramen, ramen.
  6. Stel de patiënt voortdurend gerust, blijf dicht bij hem.
  7. Als een persoon astma heeft, help hem dan 1-2 keer adem te halen uit zijn inhalator.
  8. Als dergelijke symptomen zich voordeden na het eten van vis of blikvoer, geef hem dan "Actieve Kool" of andere sorptiemiddelen..

In het geval dat ODN ontstaat als gevolg van een vreemd lichaam dat in de keel valt, is het dringend noodzakelijk Heimlich in te nemen: ga achter het slachtoffer staan, pak hem met beide handen vast. Knijp een van je handen in een vuist, leg er een handpalm onder. Nu omhoog duwend, onze armen naar de ellebogen buigend, drukken we op de buik "onder de lepel" totdat de luchtwegen van het slachtoffer volledig zijn vrijgegeven.

Als de ontwikkeling van ONE was voorafgegaan door verkoudheid, was er een blaffende hoest, wordt aanbevolen dat voordat de ambulance arriveert, inhalatie met een 0,05% nafthyzine-oplossing via een vernevelaar wordt aanbevolen: 3-4 druppels per 5 ml zoutoplossing.

Wanneer een persoon met een auto-ongeluk tekenen van ÉÉN vertoont, kunt u deze uit de auto verwijderen of verplaatsen nadat u de halskraag met een Shants-type kraag hebt bevestigd.

ODN-behandeling

Het wordt uitgevoerd door het reanimatieteam van de ambulance en wordt voortgezet in het ziekenhuis. De eerste actie is het bieden van zuurstofondersteuning (door middel van een masker of bij overschakeling op kunstmatige ventilatie). Verder hangt het af van de oorzaak van ONE:

  • in het geval van bronchiale astma en chronische bronchitis - dit is de intraveneuze toediening van "Eufillin", inhalatie van "Berodual" of "Salbutamol";
  • met longontsteking - de introductie van antibiotica;
  • met pneumothorax - chirurgische behandeling op de afdeling thoracale chirurgie;
  • met botulisme en tetanus - de introductie van specifieke sera (anti-botulinum of anti-tetanus);
  • met het Guillain-Barré-syndroom - de introductie van intraveneuze immunoglobines;
  • in het geval van een beroerte - behandeling op een neurologische afdeling;
  • met intracerebraal hematoom is chirurgische verwijdering mogelijk;
  • in het geval van myasthenia gravis - voorschrift van specifieke medicijnen: Proserinum, Kalimin;
  • met een overdosis opiaten - de introductie van tegengiffen;
  • met pleuritis - behandeling met antibiotica en spoelen van de pleuraholte met antiseptica;
  • met longoedeem - bloeddrukverlaging, de introductie van antischuimmiddelen.

Bij ernstige longfibrose en bilaterale longontsteking kan een persoon alleen worden gered met extracorporale membraanoxygenatie.

Chronisch ademhalingsfalen

Chronisch ademhalingsfalen ontwikkelt zich als gevolg van chronische aandoeningen van de luchtwegen (chronische bronchitis, bronchiale astma, tumoren van het strottenhoofd, luchtpijp of bronchiën), misvorming van de borstwand, myasthenia gravis. Het manifesteert zich met symptomen zoals:

  • blauwviolette tint van de huid op het gezicht en de vingers van de ledematen, intenser tijdens fysieke inspanning;
  • vaker ademen (meer dan 20 per minuut);
  • fladderen van de vleugels van de neus;
  • snelle vermoeidheid;
  • verandering in de vorm van vingers en nagels. Vingers worden als drumsticks en nagels worden als horlogeglazen;
  • frequente hoofdpijn;
  • verandering in de vorm van de borst (in sommige gevallen wordt deze tonvormig).

In deze gevallen kan alleen de door de arts voorgeschreven behandeling na een grondig onderzoek helpen..

Ademhalingsfalen - classificatie naar ernst

Ademhalingsfalen - wat is het?

Ademhalingsfalen wordt gekenmerkt door het feit dat de longen nog steeds niet in staat zijn om de gassamenstelling van arterieel bloed te leveren.

Overtreding van longventilatie en de ontwikkeling van respiratoir falen treedt op als gevolg van abcessen, desiminatieprocessen in de long, holle holtes, atelectase, longontsteking, bronchiëctatische ziekte, bloedarmoede, schade aan het centrale zenuwstelsel, hypertensie in de longcirculatie, mediastinum en longtumor, vasculaire pathologie van het hart en de longen.

Symptomen van ademhalingsfalen

De meest voorkomende tekenen van ademhalingsfalen worden onderscheiden:

  • manifestaties van hypercapnie;
  • manifestaties van hypoxemie;
  • kortademigheid;
  • respiratoir spiervermoeidheidssyndroom en algemene zwakte.

De mate van progressie van de pathologische toestand van ademhalingsfalen stelt ons in staat deze te verdelen in chronisch en acuut.

Ernstclassificatie van ademhalingsfalen

Ademhalingsfalen 1 graad

Dit is een lichte mate van ademhalingsinsufficiëntie, die wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

  • matige kortademigheid tijdens lichamelijke inspanning;
  • nasolabiale driehoek cyanose;
  • de huid is lichtroze;
  • tachycardie;
  • atmosferische druk is normaal.

Ademhalingsfalen 2 graden

Dit is de gemiddelde mate van ademhalingsfalen, waarbij de patiënt de volgende symptomen heeft:

  • er is een kalme kortademigheid;
  • frequente oppervlakkige ademhaling met ondersteunde ademhalingsspieren;
  • cyanose van de huid;
  • schade aan het zenuwstelsel;
  • de verhouding van ademhalingsfrequentie en hartslag 1: 2,5-2,0;
  • tachycardie;
  • stijging van de atmosferische druk.

Ademhalingsfalen graad 3

Dit is een ernstige mate van ademhalingsfalen, die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van karakteristieke symptomen:

  • ernstige kortademigheid;
  • tachypnea;
  • pathologisch type ademhaling;
  • de verhouding van ademhalingsfrequentie tot hartslag 1: 1–1,5;
  • ernstige tachycardie (meer dan 180 in 1 minuut);
  • de huid is bleek cyanotisch;
  • opwinding wordt vervangen door remming;
  • bewustzijn is verstoord;
  • de atmosferische druk neemt af.

Ademhalingsfalen graad 4

Deze aandoening is hypoxemisch of hypercapnisch coma. Onder de symptomen zijn:

  • zeldzame aritmische ademhaling;
  • aanvallen van aanvallen;
  • atmosferische druk daalt tot 0;
  • bewustzijnsverlies;
  • ademstilstand.

Er zijn verschillende soorten ademhalingsfalen:

  • hypoxemisch, dat wordt gekenmerkt door een afname van de partiële zuurstofspanning in arterieel bloed;
  • hypercapnic, dat wordt gekenmerkt door hypercapnie en hypoxemie;
  • een gemengde vorm, die wordt gekenmerkt door hypoxemie en primaire hypercapnie;

Diagnose van ademhalingsfalen

Aan het begin van de diagnose ademhalingsfalen wordt een geschiedenis van het leven en ziekten uit het verleden onthuld. Bij het onderzoeken van een patiënt wordt speciale aandacht besteed aan de aanwezigheid van cyanose van de huid, wordt de ademhalingsfrequentie gespecificeerd en wordt de betrokkenheid van hulpspiergroepen bij de ademhaling beoordeeld.

Bij het diagnosticeren van ademhalingsfalen is een verplichte test een analyse van de gassamenstelling van het bloed, waarmee u de mate van verzadiging kunt bepalen
kooldioxide en zuurstof in arterieel bloed en zuurgebaseerde toestand.
Röntgenfoto van de borst stelt u in staat het parenchym van de bronchiën, bloedvaten, longen en borstlaesies te identificeren.

Behandeling van ademhalingsfalen

Patiënten met acute respiratoire insufficiëntie ondergaan behandeling op intensive care-afdelingen. Ongeacht de oorzaken van de ziekte wordt een spoedbehandeling uitgevoerd, waaronder het behouden en verzekeren van doorgankelijkheid van de luchtwegen, geassisteerde ventilatie, zuurstoftherapie. Voor pijn op de borst worden pijnstillers en novocaïne-blokkade voorgeschreven..

Het herstellen van de doorgankelijkheid van de bronchiën helpt de infusie hydrateren, mucolytische middelen, percussie of vibratiemassage. Als er geen positief resultaat is, wordt aspiratie van bronchiale inhoud voorgeschreven door bronchoscopie..

Ademhalingsfalen-syndroom: toestand van het probleem en medische tactiek

De belangrijkste functie van de longen en borst is om arterieel bloed te oxygeneren en CO2 te verwijderen. In dit geval kan ofwel oxygenatie (intrapulmonale gasuitwisseling, waarbij gemengd veneus bloed CO2 afgeeft en verzadigd is met O2), ofwel ventilatie (gasuitwisseling tussen de omgeving en de longen) worden verstoord.

Ademhalingsfalen (DN) is een toestand van de patiënt waarbij sprake is van schendingen van de gasuitwisseling en de gassamenstelling van het bloed, of deze stoornissen worden gecompenseerd door meer ademhalingswerk. Dus niet alleen schendingen van de gassamenstelling van het bloed, maar ook ongemotiveerde kortademigheid bij gecompenseerde gasuitwisseling moeten worden beschouwd als een manifestatie van DN.

We zullen moeten beginnen te praten over de pathofysiologie van DN met een herinnering aan enkele fysiologische en pathofysiologische concepten, zonder een exacte en ondubbelzinnige definitie waarvan het niet mogelijk zal zijn om een ​​correct idee te vormen van de oorzaken van DN, en de vereisten voor diagnostische en therapeutische maatregelen voor dit type pathologie..

Ventilatie-perfusie relatie

Ventilatie-perfusierelatie (VPO) is de verhouding tussen het volume van ventilatie en het volume van de bloedstroom in de longen. Normaal gesproken is deze verhouding 0,8. Er zijn twee mogelijke schendingen van malware.

Verhoogde alveolaire dode ruimte. De afname (of stopzetting) van de bloedstroom ten opzichte van het ventilatievolume van een bepaalde zone van de longen, beginnend bij individuele longblaasjes en eindigend met een lob of hele long, leidt tot een toename van de alveolaire dode ruimte (zo'n ruimte waar er geen bloedstroom is, maar er is ventilatie).

Een typisch voorbeeld van de beschreven overtreding van HPA is de situatie met trombo-embolie van de takken van de longslagader. Een vergelijkbare situatie doet zich voor bij de ontwikkeling van het volwassen longnoodsyndroom (de zogenaamde shocklong).

Met een significante toename van het volume van de alveolaire dode ruimte, ontwikkelt zich hypoxemie, geassocieerd met een afname van de capaciteit van het vaatbed en een toename van de snelheid van de bloedstroom. Naast het verminderen van PaO2 is een maatstaf voor HPO-verstoring een verandering in de verhouding tussen dode ruimte en getijdevolume. Deze verhouding wordt gemeten met de Bohr-formule:

OMP / DO = (PaCO2 - PECO2) / PaCO2,

waar WMD het volume van dode ruimte is; DO - getijdevolume; PaCO2 - CO2-spanning in arterieel bloed; RECO2 - CO2-druk in uitgeademde lucht.

Het is duidelijk dat WMD toeneemt met afnemende CO2-concentratie in uitgeademde lucht als gevolg van luchtverdunning van niet-geperfuseerde longblaasjes die geen CO2 bevatten. Een toename van PaCO2 en dus een toename van de CO2-concentratie in de lucht van normaal geperfuseerde longblaasjes compenseert gemakkelijk de schending van het koolstofdioxidemetabolisme. In dit geval is een hoge diffusiecoëfficiënt van kooldioxide, 20-30 keer hoger dan die van zuurstof, belangrijk.

Lokale hypoventilatie. De tweede optie voor schendingen van de malware is de vermindering (of stopzetting) van ventilatie van normaal geperfuseerde delen van de long. Als gevolg hiervan neemt het volume van veneuze afscheiding toe, de zogenaamde veneuze bypass van rechts naar links, en dit leidt op zijn beurt onvermijdelijk tot enige mate van hypoxemie. Deze hypoxemie kan niet op een andere manier worden gecompenseerd dan door het elimineren van het rangeren zelf (en bijgevolg lokale ventilatiestoornissen).

De beschreven schending van malware is de meest voorkomende oorzaak van de ontwikkeling van DN. Tegelijkertijd volgt de bloedstroom zijn gebruikelijke paden, maar zonder gas in de longblaasjes te "ontmoeten" met voldoende PO2, wordt het veneus bloed zonder voldoende oxygenatie in het arteriële bed gebracht. Naast hypoxemie is een maatstaf voor schendingen van dit type HPO het volume van veneuze rangeren, dat kan worden gemeten met de zogenaamde zuurstofmethode.

De methode wordt zo genoemd omdat de patiënt, voordat hij bloed afneemt voor de studie van PaO2, een longventilatie van tien minuten met pure zuurstof krijgt aangeboden. In dit geval wordt een afname van PaO2 alleen geassocieerd met een toename van veneuze afscheiding. De formule voor het bepalen van de verhouding tussen bypass-volume en cardiale output:

MOC / OR = 0,0031 AaDrO2 / 0,0031 AaDrO2 + (CaO2 - CvO2),

waarbij OS het volume van rangeren is; MOS - cardiale output, cardiale output; AaDrO2 - alveolo-arterieel zuurstofverschil; CaO2 en CvO2 - zuurstofgehalte in arterieel en veneus bloed.

Methoden voor het verplaatsen van gassen in de longen

In de longen moeten twee zones worden onderscheiden, die verschillen in de methode van gasoverdracht door de luchtwegen:

Een convectiezone waarin de beweging van gassen van de atmosfeer naar de kleine bronchiën het gevolg is van ademhalingsbewegingen en het gradiënt (verschil) van de druk tussen de atmosfeer en de luchtwegen. Mengen (convectie) van gas in de luchtwegen van deze zone, gasverrijking met zuurstof en een verlaging van de CO2-concentratie daarin treden op als gevolg van het mechanische convectieproces met nieuwe delen van atmosferische lucht.

Alveolaire of diffusiezone. Het begint bij ongeveer 1K-21 bronchiale deling. In deze zone, die een zeer groot aantal bronchiale vertakkingen heeft, treedt geen convectie op. Gas in deze zone 'macroscopisch' beweegt niet tijdens ademhalingsbewegingen of hoesten. De gasuitwisseling wordt hier alleen uitgevoerd vanwege het moleculaire diffusieproces, daarom wordt de zone diffusie genoemd.

De intensiteit van de overgang van zuurstof van de convectiezone door de diffusiezone naar de longblaasjes en kooldioxide van de longblaasjes naar de convectiezone hangt alleen af ​​van de omgevingstemperatuur, de diffusiecoëfficiënt van dit gas en de concentratiegradiënt op het grensvlak tussen de zones.

De verhoogde diffusiecoëfficiënt van CO2 verklaart het feit dat de uitwisseling van kooldioxide voornamelijk wordt geassocieerd met convectie (ademhalingsbewegingen) en afhangt van minieme ventilatie. De diffusiezone voor dit gas is geen noemenswaardig obstakel. Hypercapnie kan daarom alleen het gevolg zijn van totale hypoventilatie (afname van het minuutvolume van de ademhaling).

Zuurstofuitwisseling hangt daarentegen grotendeels af van de werking van de diffusiezone en wordt veel minder geassocieerd met uitwisseling in de convectiezone. Daarom is bijna elke hypoxemie een gevolg van schendingen van HPA als gevolg van ofwel een shunt of een toename van de alveolaire dode ruimte met een afname van de bloedstroom in de geventileerde delen van het longweefsel.

We benadrukken nogmaals de onmogelijkheid van een aanzienlijke verbetering van de gasuitwisseling in de diffusiezone in het geval van schendingen van HPO, alleen vanwege een toename van het getijdevolume en minieme ventilatie. Aan de andere kant, als hypoxemie die niet geassocieerd is met hypoventilatie kan worden gestopt, kan worden gesteld dat de behandelingsmaatregel heeft geleid tot de correctie van malware.

Classificatie en oorzaken van ademhalingsfalen

Afhankelijk van de aard van de cursus worden acute en chronische DN onderscheiden.

Afhankelijk van de etiopathogenetische factoren (rekening houdend met de oorzaak van ademhalingsstoornissen) worden de volgende typen DN onderscheiden:

  • bronchopulmonaire DN, die is onderverdeeld in obstructief, restrictief en diffusie;
  • neuromusculaire DN;
  • centrifugaal DN;
  • thoracofreen diafragma.

Maak, afhankelijk van de pathogenese, onderscheid tussen ventilatie, diffusie en DN als gevolg van een schending van de HPO in de longen.

Afhankelijk van de ernst worden de volgende soorten chronische DN onderscheiden:

  • I graad - het optreden van kortademigheid met verhoogde belasting;
  • II graad - het optreden van kortademigheid tijdens normale inspanning;
  • III graad - het optreden van kortademigheid in rust.

Pathogenese

De pathogenese van de meeste gevallen van DN is gebaseerd op alveolaire hypoventilatie. Bij alle typen DN's ontstaan ​​door gebrek aan zuurstof in het bloed en hypoxie compensatoire reacties van organen en weefsels, meestal erythrocytose, hyperhemoglobinemie en een toename van het minuutvolume van de bloedcirculatie.

In de beginfase van de ziekte compenseren deze reacties de symptomen van hypoxie. Met aanzienlijke schendingen van de gasuitwisseling kunnen deze reacties hypoxie niet langer compenseren en worden ze zelf de oorzaak van pulmonale hartontwikkeling.

Acuut ademhalingsfalen

Acuut respiratoir falen (ARF) is een aandoening waarbij zelfs de maximale spanning van de functie van het externe ademhalingsapparaat en compenserende mechanismen het lichaam niet voldoende zuurstof geeft en niet in staat is om de vereiste hoeveelheid kooldioxide te verwijderen.

Redenen voor de ontwikkeling van ODN

Primaire ONE. Overtreding van de functie van het externe ademhalingsapparaat en de regulerende systemen: pijnsyndroom met ademhalingsdepressie (fractuur van de ribben, thoracotomie);

  • schending van de doorgankelijkheid van de bovenste luchtwegen, bronchitis en bronchiolitis met hypersecretie van slijm en de ontwikkeling van obstructieve atelectase: larynxoedeem; vreemde entiteit; aspiratie;
  • insufficiëntie van longweefsel: massale bronchopneumonie; atelectasis;
  • overtreding van de centrale ademhalingsregeling: traumatisch hersenletsel; elektrisch letsel; overdosis drugs, analeptica;
  • onvoldoende ademhalingsspierfunctie: polio, tetanus, botulisme; restwerking van spierverslappers.

Secundaire ONE. Laesies die niet zijn opgenomen in het anatomische complex van het ademhalingsapparaat:

  • enorm onherstelbaar bloedverlies, bloedarmoede;
  • acuut hartfalen met longoedeem;
  • embolie en trombose van de takken van de longslagader;
  • intrapleurale en extrapleurale longcompressies;
  • paralytische ileus;
  • pneumothorax;
  • hydrothorax.

Classificatie door het onderwijsmechanisme:

  • obstructieve ODN;
  • restrictieve ODN;
  • hypoventilatie ODN;
  • shunt-diffuus ODN.

Chronisch ademhalingsfalen

Oorzaken (etiologie) van chronische DN (CDN):

  • bronchopulmonale ziekten;
  • pulmonale vasculitis;
  • primaire hypertensie van de longcirculatie;
  • ziekten van het centrale zenuwstelsel;
  • ziekten van de perifere zenuwen en spieren;
  • enkele zeldzame ziekten.

Het klinische beeld en de diagnose

ODN ontwikkelt zich binnen minuten of uren en vereist dringende therapeutische maatregelen. De belangrijkste pathogenetische mechanismen voor de ontwikkeling van ODN zijn verminderde ventilatie (zuurstoftransport naar de longblaasjes), perfusie (bloedtransport) en diffusie (gasuitwisseling door het alveolaire capillaire membraan).

De aangegeven mechanismen (afzonderlijk of in combinatie met elkaar ingenomen) kunnen het gevolg zijn van borstletsel, stoornissen van de centrale ademhalingsstoornissen (coma), stoornissen van de ademhalingsspieren (botulisme, myasthenia gravis), ernstige bronchiale obstructie (ernstige verergering van astma, bronchiolitis), verminderde functionele oppervlak van de longen (uitgebreide longontsteking, spontane pneumothorax, atelectase), circulatiestoornissen in de kleine cirkel (longembolie), giftige schade aan de longblaasjes (chemicaliën, medicijnen, enz.).

De belangrijkste en vroege manifestatie van ARF is toenemende kortademigheid. De hulpspieren zijn betrokken bij het ademen, de bewegingen van de neusvleugels zijn zichtbaar. Bij schendingen van de centrale ademhalingsregeling worden bij de ademhaling alleen nekspieren en strottenhoofdbeweging waargenomen.

Vaak is er angst en onrust bij patiënten, ongepast gedrag. Bij progressie wordt angst vervangen door remming, wordt het bewustzijn geleidelijk verloren en raken patiënten in coma. Krampen kunnen voorkomen, vooral bij kinderen..

De huid is meestal cyanotisch. Bij verreikende vormen van DN is de huid koud, vochtig, met een aardse tint. Bij hypercapnie wordt de huid roodrood. In de beginfase wordt tachycardie opgemerkt, een neiging om de bloeddruk te verhogen. In de toekomst, met een toename van DN, verschijnen bradycardie en arteriële hypotensie. Gekenmerkt door een afname van diurese, darmparese, de vorming van acute erosie en maagzweren.

Bij het bestuderen van de functie van externe ademhaling is er een afname in indicatoren van vitale longcapaciteit (VC), geforceerde vitale longcapaciteit (FVC), geforceerd expiratoir volume (FEV), afhankelijk van de oorzaak van de ontwikkeling van DN, een toename van de ademhalingsfunctie.

Bij ernstige vormen van DN neemt de pO2 van arterieel bloed af tot onder 60 mm Hg. Art., Er is een toename van pCO2 boven 60 mm RT. Art., Het verlagen van de pH tot 7,2 en lager. Een nauwkeuriger beeld van de aard van DN wordt gegeven door de bepaling van zuurstof, niet alleen in arterieel, maar ook in gemengd veneus bloed.

Herkenning van ODN is gebaseerd op de aanwezigheid van de aangegeven klinische manifestaties bij een patiënt in een geschikte situatie. De studie van indicatoren voor de samenstelling van bloedgassen bevestigt niet alleen de aanwezigheid van DN, maar bepaalt ook de ernst ervan, evenals de effectiviteit van de behandeling.

CDN ontwikkelt zich het vaakst bij chronische obstructieve longaandoeningen (chronische obstructieve bronchitis; emfyseem), pneumoconiose, metatuberculosepneumosclerose, interstitiële longziekten (sarcoïdose, fibroserende alveolitis, enz.), Obesitas, massale pleurale ligplaatsen, longresectie, longontsteking.

In al deze situaties leidt het ontstaan ​​van alveolaire hypoxie tot een toename van het werk van de ademhalingsspieren, wat gedurende enige tijd zorgt voor het behoud van de gassamenstelling van het bloed.

In de toekomst treedt vermoeidheid van de ademhalingsspieren op, in verband daarmee een afname van het zuurstofgehalte in arterieel bloed (hypoxemie), en vervolgens een verhoging van het CO2-gehalte in het bloed (hypercapnie),

Het belangrijkste symptoom van CDN is een geleidelijk ontwikkelende kortademigheid. In het begin treedt kortademigheid alleen op bij aanzienlijke fysieke inspanning, maar naarmate de progressie toeneemt, neemt de inspanningstolerantie af en merken patiënten kortademigheid met een kleine inspanning of zelfs in rust.

Bij onderzoek wordt de aandacht gevestigd op cyanose, die eerder optreedt bij patiënten met polyglobulie (symptomatische erythrocytose) en mogelijk afwezig is of niet tot uiting komt in bloedarmoede. De vingers van sommige patiënten met CDN hebben de vorm van drumsticks en de nagels lijken op het uiterlijk van horlogeglazen. Patiënten zijn vaak suf. Met de ontwikkeling van hypercapnie wordt vasodilatatie van de huid van het gezicht, bindvlies en mondslijmvlies opgemerkt.

De ledematen zijn meestal warm, vochtig, met een paars-cyanotische tint, wallen van het gezicht verschijnen. Met een toename van hypercapnie, periodes van verduisterd bewustzijn, kan desoriëntatie optreden. Kortademigheid kan in deze gevallen afnemen (hypercapnische depressie van het ademhalingscentrum), wat de arts misleidt over een valse verbetering.

Op basis van de ernst van kortademigheid en cyanose worden verschillende stadia van CDN onderscheiden:

  • latente DN - kortademigheid met aanzienlijke fysieke inspanning die het niet eerder had veroorzaakt;
  • I graad van DN - kortademigheid en acrocyanosis met weinig fysieke inspanning;
  • II graad van DN - matige kortademigheid en diffuse cyanose in rust;
  • III DN-graad - ernstige kortademigheid en diffuse cyanose in rust (alleen diffuse cyanose met een grijze tint kan worden waargenomen).

De voortgang van DN's is anders. Bij sommige patiënten met constante kortademigheid blijft de normale gassamenstelling van het bloed lang bestaan, het normale gehalte aan hemoglobine, hematocriet, matige cyanose wordt opgemerkt.

Bij een andere groep patiënten is de kortademigheid minder uitgesproken. Tekenen van hypoxie en hypercapnie (cyanose, slaperigheid, erythrocytose) en pulmonale hypertensie ontwikkelen zich echter al vroeg. Er zijn veel overgangsvormen tussen deze opties..

Afhankelijk van de belangrijkste pathogenetische mechanismen van CDI, worden obstructieve en restrictieve DN onderscheiden. De obstructieve variant van CDN is gebaseerd op verminderde bronchiale obstructie (chronische obstructieve bronchitis, longemfyseem) en de beperkende optie is te wijten aan de beperking (beperking) van de maximale uitscheiding van de longen en het niveau van maximale inspiratie (diffuse longfibrose, massale pleurale adhesies, kyfoscoliose, enz.).

Het obstructieve type CDN wordt gekenmerkt door een afname in FEV en volumetrische indices (SOS 25-75). De FVC-curve wordt uitgerekt. Het resterende longvolume wordt altijd verhoogd. De Tiffno-index (FEV / VEL-ratio) wordt verlaagd. JELLA blijft lange tijd normaal, maar neemt af in ernstige vormen, terwijl de Tiffno-index normaal kan worden.

De restrictieve variant van CDI wordt gekenmerkt door een afname van de VC-waarden bij normale FEV en volumetrische indicatoren (volumetrisch expiratoir debiet, SOS 25-75). De Tiffno-index is normaal of hoger dan normaal. Vaak zijn er gemengde varianten van DN, waarbij beperking wordt gecombineerd met obstructie.

In de studie van perifeer bloed, een toename van rode bloedcellen en hematocriet (polyglobulie), wordt vaak een significante afname van ESR opgemerkt.

Herkenning van CDN is gebaseerd op de aanwezigheid van aanhoudende kortademigheid bij patiënten met geschikte pulmonale of extrapulmonale pathologie. De diagnose moet noodzakelijkerwijs worden bevestigd door de studie van indicatoren voor de functie van externe ademhaling (HFD), evenals de bepaling van bloedgassen. Voor een vroege detectie van DN is het bij elke patiënt met chronische longaandoeningen noodzakelijk om een ​​onderzoek uit te voeren naar de parameters van de VFD in de dynamiek (zowel bij exacerbaties als bij remissie).

Behandelingsprincipes

Luchtwegbeheer

Zorgen voor doorgankelijkheid van de luchtwegen is een prioriteit die op verschillende manieren kan worden opgelost. Kies in elke situatie de meest geschikte.

Het orale kanaal is een plastic buis die achter de wortel van de tong in de orofarynx wordt ingebracht. Installatie van het kanaal is technisch eenvoudig, maar alleen mogelijk bij patiënten die bewusteloos zijn. Met bewaarde reflexen zijn braken en aspiratie van maaginhoud zeer waarschijnlijk. Het kanaal wordt meestal gebruikt voor medicijnvergiftiging en om de maskerventilatie vóór tracheale intubatie te vergemakkelijken,

Tracheale intubatie. Nasotracheale intubatie kan blind worden uitgevoerd (zonder laryngoscoop), maar alleen als de spontane ademhaling behouden blijft. Er wordt een buis met een kleinere diameter gebruikt dan bij orotracheale intubatie. De nasotracheale tube veroorzaakt minder overlast voor de patiënt, is gemakkelijker te repareren, maar na een paar dagen is de neusschelp beschadigd en ontwikkelt zich vaak sinusitis.

Orotracheale intubatie wordt het vaakst gebruikt. De orotracheale tube is korter dan de nasotracheale tube en heeft een grotere diameter, waardoor het ademhalen wordt verminderd en de extractie van sputum wordt vergemakkelijkt. Wanneer de ademhaling stopt, nemen ze altijd hun toevlucht tot orotracheale intubatie, omdat deze procedure sneller is en wordt uitgevoerd onder controle van een laryngoscoop.

Conicotomie en tracheotomie. In dringende gevallen (met ernstig maxillofaciaal trauma, wanneer orotracheale intubatie onmogelijk is) en op een geplande manier om langdurige mechanische ventilatie (mechanische ventilatie) te garanderen, toevlucht nemen tot conicotomie of tracheotomie. Bij het ademen door een tracheostomie is het ademhalingswerk minimaal en is de zuigkracht van het sputum niet moeilijk.

Mechanische ventilatie

De beademingsmodus en ventilatieparameters worden bepaald door de aard van de ziekte en zijn afhankelijk van geslacht, leeftijd en antropometrische gegevens van de patiënt. Bij het instellen van de begininstellingen van het gasmasker kunt u de algemene regels volgen.

Ventilatieparameters

Geforceerde ventilatie. Een modus waarin een vast volume van het gasmengsel met een bepaalde frequentie van het ademhalingsapparaat in de luchtwegen komt. Als u zelfstandig probeert in te ademen, start het gasmasker niet.

Geforceerde ventilatie is noodzakelijk als de patiënt volledig niet zelfstandig kan ademen (vergiftiging door geneesmiddelen, ernstige hersenbeschadiging, gebruik van spierverslappers). Voor patiënten met behouden onafhankelijke ademhaling is het regime erg onhandig. Dergelijke patiënten verzetten zich meestal tegen de ademhalingsfunctie..

Extra geforceerde ventilatie. Bij elke poging tot onafhankelijke inspiratie levert het gasmasker een vooraf bepaald volume van het gasmengsel in de luchtwegen. Bij tachypnoe van welke etiologie ook, is het risico op hyperventilatie groot.

Dankzij gesynchroniseerde intermitterende geforceerde beademing kan de patiënt zelfstandig ademen. De respirator omvat de toevoer van het gasmengsel in een vooraf bepaald volume synchroon met spontane ademhaling, maar niet elke keer dat de patiënt probeert adem te halen.

De blaasfrequentie is in deze modus lager dan bij geforceerde of extra geforceerde ventilatie. De modus stelt u in staat de ademhalingsspieren te onderhouden en veroorzaakt geen overlast voor de patiënt.

Mechanische ventilatie met ondersteunende druk. Positieve druk op inspiratie helpt patiënten met spontane ademhaling de weerstand van de luchtwegen, de endotracheale buis en het ademhalingscircuit van het ademhalingsapparaat te overwinnen, en stelt u ook in staat de DO te verhogen zonder extra inspanning van de ademhalingsspieren.

Het ademvolume wordt gewoonlijk ingesteld tussen 12-15 ml / kg. Deze waarde is groter dan bij normale ademhaling (4-8 ml / kg). Hoge DO stelt u in staat de bloedoxygenatie en elastische eigenschappen van de longen te verbeteren en periodieke dubbele ademhalingen te staken.

Ademhalingsfrequentie. Normaal gesproken is de ademhalingsfrequentie 15-20 per minuut. Maar vanwege de hoge DO tijdens mechanische ventilatie wordt de blaasfrequentie aanvankelijk ingesteld op 10 per minuut..

Positieve druk aan het einde van expiratie (PDKV) stelt u in staat de functionele restcapaciteit van de longen te vergroten. Direct na het starten van mechanische ventilatie is er geen PEEP nodig (bij normale onafhankelijke ademhaling, PEEP = 0). Als het bij FiO2 van meer dan 60% niet mogelijk is om voor voldoende zuurstofverzadiging van het bloed te zorgen, dan wordt, om te voorkomen dat de longblaasjes naar beneden vallen, een maximaal toelaatbare concentratie van 5 cm water ingesteld, Art. Aangezien een lagere cardiale output de cardiale output kan verlagen, wordt de cardiale index gemeten en wordt de zuurstofafgifte aan weefsels bepaald..

FiO2 wordt geselecteerd afhankelijk van de mate van bestaande of verwachte hypoxemie. Aanvankelijk wordt FiO2 ingesteld in het bereik van 50-90%, en vervolgens verlaagd onder controle van pulsoximetrie of meting van bloedgassen. U moet FiO2 niet gelijk stellen aan 100%, omdat dit de verzakking veroorzaakt van slecht geventileerde, maar goed gevoede longblaasjes.

Geneesmiddelen

Spierverslappers. Weerstand van de patiënt tegen het werk van een ademhalingstoestel duidt meestal op een verkeerde afstemming van de instellingen op de behoeften van de patiënt. Het is noodzakelijk om de toestand van de patiënt opnieuw te evalueren en het beademingsapparaat opnieuw te configureren.

Als de patiënt zich echter niet kan aanpassen aan het werk van het beademingsapparaat, evenals met psychomotorische agitatie en overmatige patiëntenmobiliteit, wat tot ernstige gevolgen kan leiden, worden spierverslappers voorgeschreven. De werking van vecuronium (0,08 mg / kg intraveneus) duurt 30-60 minuten. Spierverslappers worden zo snel mogelijk geannuleerd..

Pijnstillers en kalmerende middelen. Geïntubeerde patiënten ervaren vaak ongemak, angst, pijn en kunnen hun gevoelens niet uiten. Daarom moeten bij mechanische ventilatie narcotische analgetica (bijvoorbeeld morfine) worden voorgeschreven, wat uiteindelijk de synchronisatie van de ademhaling met een ademhalingstoestel vergemakkelijkt.

Vroege diagnose en preventie

Een tijdige diagnose van DN is van vitaal belang. Het is echter nog belangrijker om vooraf te anticiperen en de ontwikkeling van ONE te voorkomen. Om dit te doen, moet u constant de functie van het ademhalingssysteem en de signalen die de dreiging van ONE aangeven volgen.

Ademhalingsfrequentie. Tachypnea is een teken van naderende NAM. Tachypnea kan voorkomen bij shock, sepsis, pijn, alcoholontwenningssyndroom, maar ook bij patiënten die angst of angst ervaren. Daarom, als de ademhalingsfrequentie hoger is dan 25 per minuut, is het noodzakelijk om de oorzaak van tachypneu vast te stellen.

Het ademhalen is heel moeilijk te kwantificeren. Overmatige ademhaling kan leiden tot vermoeidheid van de ademhalingsspieren en de ontwikkeling van ONE:

  • intrekking van de intercostale ruimte tijdens inspiratie en deelname aan het ademen van de hulpspieren (meestal de nekspieren) zijn tekenen van overmatige ademhaling. Verlaging van supraclaviculaire fossae tijdens inspiratie duidt op overmatige negatieve pleurale druk als gevolg van obstructie van de luchtwegen of bronchospasme.
  • paradoxale ademhaling. Normaal gesproken, tijdens inspiratie, zet de borst uit en gaat omhoog en beweegt de buikwand naar voren door het verlagen van de koepel van het middenrif. Bij paradoxale ademhaling is de bewegingsrichting het tegenovergestelde. Als tijdens de inspiratie de borst of buikwand in een onnatuurlijke richting beweegt, moet u een neurologische aandoening vermoeden waarbij de functie van de phrenische of intercostale zenuwen wordt aangetast. Paradoxale ademhaling is niet effectief en verergert DN alleen maar.
  • obstructie van de bovenste luchtwegen kan worden veroorzaakt door vele redenen, waaronder Quincke's oedeem, zwelling van het tracheale slijmvlies na extubatie, schade aan de stemplooien of de terugkerende larynxzenuw, hematoom en trauma. Deze aandoeningen komen vaak voor bij chirurgische patiënten en leiden tot ademhalingsmoeilijkheden en vermoeidheid van de ademhalingsspieren..
  • verminderde longcompliantie. Longoedeem, aspiratie van maaginhoud, ademnoodsyndroom bij volwassenen, longontsteking, inademing van giftige stoffen beperken longexcursie en verhogen de ademhalingsfunctie.

Met de ophoping van sputum in de luchtwegen neemt de luchtstroom af, worden kleine bronchiën verstopt, neemt het risico op atelectase en longontsteking toe. In de postoperatieve periode en bij patiënten op de intensive care-afdeling is een productieve hoest meestal moeilijk.

Om sputum te verwijderen en hoest te stimuleren, is nasotracheale of orotracheale aspiratie nodig. Progressieve kortademigheid en de noodzaak om het sputum veelvuldig op te zuigen zijn tekenen van DN. In dit geval is tracheale intubatie of tracheostomie geïndiceerd. Een alternatieve methode voor het verwijderen van sputum is punctieconicotomie. De vinger-schildklierband is doorboord en een dunne buis zonder manchet wordt in de luchtpijp gestoken.

Pulsoximetrie. De zuurstofsaturatie in het bloed kan op niet-invasieve wijze worden bepaald met behulp van het lichtabsorptie-effect. De sensor van het apparaat (fotocel) wordt aangebracht op de vinger, oorlel of neus. Vanwege zijn eenvoud wordt de methode veel gebruikt voor de diagnose van hypoxemie..

Arteriële bloedgassen. Regelmatige meting van pH, pCO2 en pO2 van arterieel bloed geeft het meest complete beeld van ventilatie, oxygenatie en zuur-base balans. Het is vooral belangrijk om deze metingen uit te voeren bij plotselinge ademhalingsveranderingen..

Anesthesie. De pijn die patiënten ervaren na verwondingen en chirurgische ingrepen in de buik- en borstholte, bemoeilijken de ademhaling en kunnen atelectase of longontsteking veroorzaken. De benoeming van pijnstillers - verdovende pijnstillers en niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen - bevordert het verschijnen van een productieve hoest, vergemakkelijkt ademhalingsbewegingen en versnelt de revalidatie van de patiënt (stelt u in staat om in bed te bewegen, te lopen).

Er moet aan worden herinnerd dat een overdosis narcotische analgetica slaperigheid en depressie van het ademhalingscentrum veroorzaakt. Om de juiste dosis te kiezen, moet u de patiënt regelmatig onderzoeken.

Ademhalingsgymnastiek wordt uitgevoerd onder toezicht van medisch personeel met behulp van oefenmachines. De patiënt wordt aangemoedigd, aangeboden om zo diep mogelijk te ademen. Door de adem in te houden op een inspirerende hoogte van 5-10 s, worden de ingeklapte longblaasjes gladgestreken. Als het gebruik van een spirosimulator niet mogelijk is om normale BS te bereiken, is er een bedreiging voor ONE.

Overgang van mechanische ventilatie naar spontane ademhaling

De overgang van mechanische ventilatie naar spontane ademhaling begint zo vroeg mogelijk om de nadelige effecten van langdurige intubatie te voorkomen. Dit proces duurt enkele minuten (bij het ontwaken na algehele anesthesie) tot enkele weken (bij patiënten met chronische longaandoeningen op de intensive care-afdeling).

Momenteel worden twee hoofdmethoden gebruikt: vallen en opstaan ​​en intermitterende geforceerde ventilatiemodus.

De methode van vallen en opstaan ​​bestaat uit afwisselende periodes van mechanische ventilatie en spontane ademhaling. De patiënt wordt overgebracht naar ademhaling via een T-vormige buis of naar onafhankelijke ademhaling onder constante positieve druk. De periodes van spontane ademhaling, waarbij DO volledig afhankelijk is van de inspanningen van de patiënt, nemen geleidelijk toe.

Met intermitterende geforceerde mechanische beademing ademt de patiënt zelfstandig, maar na bepaalde intervallen levert het beademingsapparaat een vooraf bepaald volume van het gasmengsel (bijvoorbeeld 6 slagen per minuut), wordt de blaasfrequentie geleidelijk verminderd totdat de behoefte aan een beademingsapparaat volledig is verdwenen.

Bij gebruik van beide methoden is het noodzakelijk om de fysiologische basisparameters zorgvuldig te bewaken en de gassen van arterieel bloed te meten.Als hypoxemie, hypercapnie, tachypneu, agitatie, tekenen van vermoeidheid van de ademhalingsspieren (als gevolg van toegenomen ademhaling) optreden, wordt de overgang naar onafhankelijke ademhaling gestopt en teruggezet naar mechanische ventilatie.

Voorwaarden voor succes: de toestand van het zenuwstelsel en de ademhalingsspieren stelt de patiënt in staat onafhankelijke ademhalingsbewegingen te maken; ademhalingssnelheid is niet hoger dan 25 per minuut; met FiO2 onder 50% is er geen hypoxemie.

Bij het vastklemmen van de endotracheale tube moet bij inspiratie een onderdruk van 20 cm water ontstaan. Kunst. VC moet hoger zijn dan 15 ml / kg (normalisatie van VC geeft ook aan dat de patiënt bij bewustzijn is en de instructies van de arts kan volgen).

De minuutademhaling mag niet hoger zijn dan 10 l / min. Normalisatie van arteriële bloedgassen is een noodzakelijke maar niet voldoende voorwaarde voor een succesvolle overgang naar onafhankelijke ademhaling.

De redenen voor de mislukkingen. Onvermogen om spontaan te ademen kan te wijten zijn aan:

  • neurologische aandoeningen, de werking van sedativa of spierverslappers;
  • zwakte van de ademhalingsspieren, die zich heeft ontwikkeld als gevolg van langdurige inactiviteit, atrofie, uitputting;
  • overmatige luchtwegweerstand of verhoogde dode ruimte door het gebruik van lange smalle slangen of een te dunne endotracheale tube;
  • pathologie van het ademhalingssysteem (hypervolemie en longoedeem, longontsteking, atelectase, bronchospasme, chronische obstructieve longziekte, pneumosclerose als complicatie van het adult respiratory distress syndrome).

Om de patiënt met succes over te brengen op onafhankelijke ademhaling, moet de oorzaak van de storing worden achterhaald en verholpen.

Behandeling van chronisch ademhalingsfalen

Behandeling van CDN is symptomatisch en komt voornamelijk neer op het beheersen van de progressie van de onderliggende ziekte, tijdige verlichting van exacerbaties van chronische obstructieve bronchitis (de meest voorkomende oorzaak van CDN).

Een belangrijke plaats wordt ingenomen door zuurstoftherapie, die gedurende lange tijd moet worden uitgevoerd (12-14 uur per dag, inclusief nacht). Langdurige zuurstoftherapie is geïndiceerd voor patiënten met CDN in aanwezigheid van aanhoudende arteriële hypoxemie (paO2 onder 55 mmHg), die aanhoudt na verlichting van verergering van chronische obstructieve bronchitis.

Langdurige zuurstoftherapie met speciale apparaten (concentrators en permeatoren) kan thuis worden uitgevoerd onder toezicht van speciaal opgeleid medisch personeel.

Stoppen met roken is verplicht. Alle patiënten krijgen fysiotherapie en ademhalingsoefeningen te zien met een speciale reeks ademhalingsoefeningen (activering van ademhaling van de onderste delen van de longen, ademhaling met weerstand bij uitademing, enz.).

Extra longfunctie-indicatoren

Alveolair-arterieel verschil in partiële zuurstofdruk - p (A-a) O2. Om p (A-a) O2 te berekenen, wordt de partiële zuurstofdruk in het alveolaire gas (pAO2) bepaald met de formule:

pAO2 = (pB - pH20) x HO2 (%) / 100 - paCO2 / DK,

p (Aa) O2 = paO2 - pAO2,

waar RV - atmosferische druk (760 mm RT. Art. op zeeniveau); pH20 - verzadigde waterdampdruk (47 mmHg bij 37 ° C); FiO2 - fractionele concentratie van O2 in het geïnhaleerde gasmengsel (voor atmosferische lucht, FiO2 = 21%); DK - ademhalingscoëfficiënt die de verhouding van de vrijgekomen CO2 tot de geabsorbeerde O2 karakteriseert (gemiddeld 0,8).

Normaal gesproken is het alveolair-arteriële verschil in partiële zuurstofdruk bij het inademen van atmosferische lucht 5-10 mm Hg. st.; bij het ademen van pure zuurstof - 25-65 mm RT. Kunst. Alveolair arterieel verschil van meer dan 450 mm RT. Art., Is een indicatie voor mechanische ventilatie.

Shuntfractie (QS / QT) - De verhouding van shuntbloedstroom tot totale pulmonale bloedstroom. Voorheen werd deze indicator bepaald door zuivere zuurstof in te ademen. Er werd aangenomen dat in dit geval alleen de bloedstroom wordt gemeten door anatomische shunts, en gebieden van longen met een lage HPO worden opgenomen in de gasuitwisseling (dat wil zeggen, het rangeren stopt daarin) en houden op een bron van hypoxemie te zijn.

Momenteel wordt deze methode niet gebruikt. Het bleek dat pure zuurstof een afname veroorzaakt van goed gevoede, maar slecht geventileerde longblaasjes, en de gemeten waarde van shuntbloedstroom wordt overschat.

Bij het meten van de shuntfractie moet een ademhalingsmengsel worden gebruikt dat een partiële zuurstofdruk in het alveolaire gas creëert die voldoende is voor 100% SaO2 (d.w.z. een mengsel met FiO2 40%). Maar zelfs in dit geval omvat de gemeten shuntbloedstroom de bloedstroom door de longsecties met een lage VPO.

QS / QT = (cCO2 - CaO2) / (cCO2 - cvO2),

waarbij cCO2 de volumeconcentratie van zuurstof in het bloed van longcapillairen is; CaO2 - volumeconcentratie zuurstof in arterieel bloed; cvO2 - volumeconcentratie van zuurstof in gemengd veneus bloed.

Normaal gesproken is de shuntfractie ongeveer 5%. Shuntfractie van meer dan 15% is een indicatie voor mechanische ventilatie.

De volumeconcentratie zuurstof in het bloed (CO2) is de som van de concentratie van O2 geassocieerd met hemoglobine en de concentratie van O2 opgelost in het bloed:

cO2 (ml O2 / 100 ml bloed) = [Hb × 1,34 × sO2 (%) / 100] + (pO2 × 0,0031),

waarbij Hb de concentratie hemoglobine is (g%). De volumeconcentratie van O2 weerspiegelt de totale hoeveelheid zuurstof die door het bloed wordt vervoerd. Normaal gesproken is deze indicator 19-20 ml O2 / 100 ml bloed.

Zuurstofafgifte aan weefsels wordt als volgt berekend: O2-afgifte (ml / min / m2) = SI x CaO2, waarbij SI de cardiale index is (ml / min / m2), CaO2 is de volumeconcentratie van zuurstof in arterieel bloed. Normaal gesproken is de zuurstoftoevoer 550-650 ml / min / m2.

Het zuurstofverbruik wordt berekend met de formule: O2-verbruik (ml / min / m2) = SI x (CaO2 - cvO2), waarbij SI de cardiale index is (ml / min / m2); CaO2 - volumeconcentratie zuurstof in arterieel bloed; cvO2 is de volumeconcentratie van zuurstof in gemengd veneus bloed. Normaal zuurstofverbruik is 100-170 ml / min / m2.

Zuurstofextractie wordt berekend met de formule: O2-extractie (%) = (CaO2 - cvO2) / caO2, waarbij caO2 de volumeconcentratie van zuurstof in arterieel bloed is; cvO2 is de volumeconcentratie van zuurstof in gemengd veneus bloed. Normaal gesproken is de zuurstofextractie 22-30%.

Ademhalingsfalen is dus een formidabele complicatie van vele ziekten en leidt vaak tot de dood. Preventie van de ontwikkeling van ademhalingsfalen houdt de uitsluiting van pathogenetische en etiologische risicofactoren in.